Egzamanın nedeni bulundu! 

Stresin bedenimiz üzerindeki yıkıcı etkileri uzun zamandır biliniyor ancak işin hücresel boyutu büyük bir sır olarak kalmaya devam ediyordu. Özellikle atopik dermatit (egzama) gibi kronik cilt rahatsızlıklarının psikolojik gerginlik dönemlerinde neden aniden alevlendiği, bilim dünyasının ve hastaların en çok yanıt aradığı sorulardan biriydi. Dünyanın en prestijli bilimsel yayınlarından Science dergisinde yayımlanan çığır açıcı yeni bir araştırma, beynimizdeki stres sinyallerinin derimizdeki iltihaplanmayı nasıl körüklediğini haritasıyla birlikte ortaya koydu.

Jiahe Tian ve ekibi tarafından yürütülen kapsamlı araştırma, stresin yalnızca psikolojik bir his olmadığını, somut ve fiziksel bir cilt tahribatına yol açan biyolojik bir tetikleyici olduğunu kanıtlıyor. Since Dergisi'nde yayınlanan makaleye göre araştırmacılar, atopik dermatit hastaları üzerinde yaptıkları geriye dönük klinik analizlerde, yüksek stres seviyelerinin ciltte "eozinofil" adı verilen beyaz kan hücrelerinin olağandışı birikimiyle doğrudan ilişkili olduğunu tespit etti. Hastalık alevlendiğinde, bağışıklık sistemine ait bu hücrelerin salgıladığı toksik proteinler (Epx, MBP) ve inflamatuar sitokinler (IL-31), kaşıntı ve iltihap döngüsünü içinden çıkılmaz bir hale getiriyor. Hasta kaşındıkça cilt bariyeri daha da bozuluyor, bu fiziksel hasar ise psikolojik stresi artırarak kendi kendini besleyen yıkıcı bir kısır döngü yaratıyor.

BEYİNDEN CİLDE UZANAN GÖRÜNMEZ HABERLEŞME AĞI
Bilim insanları, stresin bedendeki yolculuğunu hücresel düzeyde takip etmek için özel olarak genetiği değiştirilmiş fare modelleri kullandı. Elde edilen bulgular, stresin hipotalamus-hipofiz-adrenal ekseni gibi bilinen sistemik yollardan ziyade, doğrudan cilde uzanan periferik sempatik sinirler aracılığıyla iltihabı artırdığını gösterdi. Yapılan tek çekirdekli RNA dizilimi analizleri, bu süreçte başrolü "Pdyn+" (prodinorfine pozitif) olarak adlandırılan özel bir noradrenerjik sempatik sinir hücresi grubunun üstlendiğini ortaya çıkardı.

Hücresel iletişim sürecinin ve tahribatın aşamaları araştırmada şu şekilde özetleniyor:

Psikolojik stres yaşandığı anda, doğrudan cildi uyaran Pdyn+ sempatik sinirleri hızla aktive olur.

Bu sinirler, "CCL11" adı verilen özel bir kimyasal sinyal (kemokin) salgılayarak bağışıklık sistemi hücreleri olan eozinofilleri doğrudan iltihaplı bölgeye çağırır.

Sinirler tarafından salgılanan noradrenalin (norepinefrin), eozinofillerin üzerindeki Adrb2 reseptörlerine tutunarak bu hücreleri agresif bir savunma moduna geçirir.

Aktive olan eozinofiller, cilde zarar veren sitotoksik granül proteinleri ve iltihap yapıcı sitokinleri serbest bırakarak dermatit tablosunu şiddetlendirir.

KRONİK CİLT HASTALIKLARININ TEDAVİSİNDE YENİ BİR DÖNEM BAŞLAYABİLİR
Bu bilimsel keşif, atopik dermatit ve strese bağlı diğer enflamatuar cilt rahatsızlıklarının tedavisinde ezberleri bozacak nitelikte. Araştırma ekibi, laboratuvar ortamında genetik veya optogenetik müdahalelerle Pdyn+ sempatik sinirlerini veya eozinofilleri devre dışı bıraktığında, stresin cilt üzerindeki iltihap artırıcı etkilerinin tamamen ortadan kalktığını gözlemledi. Bu sonuçlar, yalnızca mevcut yüzeysel kremlerin ötesine geçerek, doğrudan sinir sistemi ile bağışıklık sistemi (sempatik-eozinofil ekseni) arasındaki bu tehlikeli iletişimi kesmeyi hedefleyen yeni nesil ilaçların geliştirilebileceğine işaret ediyor. Elde edilen veriler ışığında, stres kaynaklı eozinofil artışı artık hastalığın şiddetini ölçen bir biyobelirteç olarak kullanılabilecek.

KAYNAK: KARAR